Lipcówka jest najczęstszą chorobą świądową skóry u koni. Inne nazwy sezonowego alergicznego zapalenia skóry (SSRD) u koni to nadwrażliwość na ukąszenia owadów (ang. insect bite hypersensitivity, IBH), letni wyprysk czy letnia egzema. Z jednej strony świąd jest wywołany samym ukąszeniem, a z drugiej występuje nadwrażliwość typu 1 na alergen śliny owadów.
Oprócz muchówek (Culicoides), inne owady wywołujące chorobę to: meszki (Simulium), muchy (Stomoxys, Musca), komary (Culex) i gzy (Tabanus). Wyniki jednego z badań wykazały, że 75% koni zareagowało na Culicoides i na Simulium, co sugeruje reakcję krzyżową. Potwierdza to również badanie, które wykazało, że w gruczołach ślinowych obu gatunków owadów (Simulium vittatum i Culicoides nubeculosus) można wykryć antygen homologiczny.
Rycina: Wzorzec nadwrażliwości w zależności od owadów.
Tendencja do wystąpienia nadwrażliwości na ukąszenia owadów zależy od różnych czynników (np. podłoża genetycznego, położenia geograficznego). Nadwrażliwość na ukąszenia owadów jest w przypadku niektórych ras znacznie częstsza, ale może wystąpić u wszystkich ras i w każdym wieku.
Głównym powodem, dla którego konie żyjące na Islandii nie cierpią na tę chorobę, jest to, że Culicoides nie są endemiczne dla tego kraju, co oznacza, że nie istnieje jedna z głównych przyczyn problemu. U zwierząt urodzonych na Islandii i importowanych do Europy, częstość występowania choroby wynosi ponad 50% (!), podczas gdy u ich potomstwa częstość występowania wynosi poniżej 10%. W innym badaniu IBH wystąpiło u 23,4% spośród 330 koni importowanych z Islandii do Danii. Dwa lata później liczba ta wzrosła do 49,5% i 54% w obszarach z silną inwazją Culicoides. Konie islandzkie sprowadzone z Islandii do USA nie wykazywały żadnych objawów pierwszego lata, ale do drugiego lata objawy miało już 56% zwierząt. Z kolei tylko 4,6% z 1 192 koni islandzkich urodzonych na terenach niemieckich, gdzie Culicoides są endemiczne, cierpiało na lipcówkę. Jeśli oboje rodzice mieli IBH, częstość występowania wzrastała do 12,2%, a jeśli tylko jeden rodzic – malała do 6,5%. Jeśli natomiast żadne z rodziców nie chorowało, prewalencja wynosiła 2,9%. Odziedziczalność z częstością 8,8% stwierdzono również u kuców szetlandzkich.
Praca jednego z autorów wykazała, że konie, które miały udokumentowaną historię wyprysku letniego na kontynencie, nadal wykazywały znaczną czułość bazofili na Culicoides po 15 bezobjawowych latach spędzonych na Islandii. Nawet po tak długim czasie zwierzęta te nie straciły swojej podstawowej predyspozycji do ponownego wystąpienia wyprysku letniego po ekspozycji na odpowiedni alergen. W innym badaniu obserwowano islandzkie konie importowane z Islandii do Szwecji. U koni przywożonych zimą ryzyko wystąpienia IBH było dwukrotnie wyższe w porównaniu do zwierząt przyjeżdżających latem. Na Islandii zwierzęta mają wysokie miana IgE z powodu inwazji pasożytów. Dzięki kontroli endopasożytów przy imporcie, miana obniżają się i pozostają na niskim poziomie u zdrowych zwierząt, natomiast ponownie wzrastają u zwierząt z lipcówką. Kiedy konie są importowane latem, IgE przeciwko Culicoides konkuruje z przeciwciałami wytwarzanymi z powodu obecności endopasożytów. W zimie poziom IgE związanych z endopasożytami spada i nie ma interferencji z IgE przeciwko Culicioides.
Stwierdzono też, że przeciwciała IgE mogą być przenoszone z matki na źrebię przez siarę. Zarówno IgE wolne, jak i związane z komórkami były niewykrywalne u nowonarodzonych źrebiąt, ale występował ich wyraźny wzrost 2-5 dni po spożyciu siary. „Matczyne” przeciwciała są wykrywalne u młodych zwierząt przez pierwsze 4 miesiące życia. Zgodnie z tym badaniem produkcja endogennych IgE rozpoczyna się najwcześniej w wieku 9-11 miesięcy.
Pierwsze objawy kliniczne można zaobserwować na ogół w młodym wieku (2-4 lata). Zasadniczo obraz kliniczny jest ściśle sezonowy, silnie świądowy i mogą mu towarzyszyć grudki lub bąble. Wszystkie inne zmiany występują wtórnie: łysienie, łuski, strupy, przeczosy, przebarwienia i liszajowacenie.
Często spotykane jest grzbietowe i/lub brzuszne rozmieszczenie zmian. Jeśli grzywa lub ogon są objęte zmianami, zwykle pozostaje jedynie strupowaty, bezwłosy grzebień i tak zwany „szczurzy ogon”. Wtórne zakażenia bakteryjne uszkodzonej i podrażnionej skóry są częste i zaostrzają dodatkowo świąd.
Głównymi rozpoznaniami różnicowymi nadwrażliwości na ukąszenia owadów są: atopowe zapalenie skóry (alergia na alergeny środowiskowe takie, jak pyłki, kurz i roztocza magazynowe oraz pleśnie), alergia pokarmowa, wtórne zakażenia bakteryjne i ektopasożyty (wszy, roztocza Chorioptes i Psoroptes). Oczywiście wiele zwierząt cierpi nie tylko na reakcję alergiczną na owady, ale także na inne alergeny.
Ważną wskazówką w tych przypadkach jest to, że objawy kliniczne nie zanikają całkowicie zimą.
Rozpoznanie nadwrażliwości na ukąszenia owadów opiera się na historii medycznej (pojedynczy koń dotknięty chorobą, sezonowość) i obrazie klinicznym (rozmieszczenie świądu i zmian chorobowych). Należy zawsze rutynowo zbadać zeskrobiny skóry, aby wykluczyć obecność ektopasożytów. Do rozpoznania wtórnych zakażeń zaleca się też cytologię. W wielu przypadkach histopatologia wspiera podejrzewane rozpoznanie alergii, ale nie dostarcza informacji na temat typu alergenów.
Test alergiczny pomoże określić, które gatunki owadów lub jakie inne alergeny sezonowe (np. pyłki) wywołują zaobserwowaną chorobę.
Testy alergiczne z krwi dają szansę na zidentyfikowanie alergenu wywołującego chorobę, ale, podobnie jak w przypadku innych alergii, nie przynoszą rozpoznania.
Dodatki wynik interpretuje się w kontekście historii medycznej i obrazu klinicznego; na jego podstawie eliminuje się alergeny lub formułuje ASIT (specyficzną immunoterapię alergenową). Alergeny można zidentyfikować za pomocą testów skórnych (reakcja śródskórna), testów serologicznych wykrywających IgE swoiste dla alergenu (ELISA) oraz testów stymulacji komórek. Prowadzone są bardzo intensywne badania w celu opracowania testów alergicznych z rekombinowanymi alergenami. W kwietniu 2021 roku, na przykład, opublikowano badanie, w którym opracowano mikromacierz z rekombinowanymi alergenami Culicoides. Występowało 27 rekombinowanych alergenów, z których dziewięć było głównymi alergenami lipcówki, a siedem dało dodatni odczyn u ponad 70% koni dotkniętych lipcówką.
Z punktu widzenia leczenia ogromne znaczenie ma opieka. Na ile to możliwe, konie należy trzymać z dala od owadów. Można rozważyć różne sposoby: trzymanie koni w stajni w dzień i na padoku w nocy, moskitiery, umieszczenie wentylatora w stajni, usunięcie stojącej wody w pobliżu stajni (stare opony samochodowe, puszki…), koce przeciwko egzemie, zwalczanie owadów skutecznymi sprayami na owady (permetryna – uwaga: koty przebywające w stajni!, piryproksyfen lub ikarydyna).
Nie należy również lekceważyć stosowania szamponu w terapii czy po prostu polewania zwierzęcia chłodną wodą w celu zmniejszenia przezskórnego obciążenia alergenami. Dodatkowo ewentualne wtórne zakażenia bakteryjne leczy się środkiem przeciwbakteryjnym (np. chlorheksydyna 2-4%). Stosowanie miejscowych glikokortykosteroidów jest z pewnością uzasadnione w zlokalizowanych obszarach ze świądem. Należy jednak zawsze pamiętać o czasie karencji (cztery tygodnie w przypadku preparatów miejscowych) na wypadek konieczności wykonania testu alergicznego!
Specyficzna immunoterapia alergenowa (ASIT, odczulanie) jest jedyną opcją terapeutyczną przy tej chorobie, która oferuje działanie przyczynowe. Stosuje się ją przy nadwrażliwości na ukąszenia owadów, pokrzywce wywołanej alergenami środowiskowymi, atopowym zapaleniu skóry, astmie końskiej czy kręceniu głową. W przypadku chorób sezonowych leczenie powinno zostać wdrożone pod koniec sezonu, czyli np. jesienią w przypadku zwierząt cierpiących na lipcówkę. Terapię należy stosować przez co najmniej 12 miesięcy, by właściwie ocenić jej efektywność. Jeśli okaże się skuteczna, powinna być prowadzona do końca życia konia.
Uwzględnione alergeny muszą być dopasowane do historii choroby i obrazu klinicznego; powinny być dobrane indywidualnie dla danego pacjenta. Poziom skuteczności ASIT u koni z lipcówką waha się od 60 do 70%.
Jeśli wynik testu jest dodatni (test śródskórny lub alergiczny krwi) i koreluje z wywiadem chorobowym i obrazem klinicznym, ta forma terapii jest opcją leczenia, której rzadko towarzyszą działania niepożądane i która jest opłacalna (koszty niezależne od masy ciała (!)). Po pierwszym etapie leczenia w dalszym przebiegu choroby wymagane są jedynie okazjonalne aplikacje, co oznacza, oprócz niższych kosztów, mniejszy wysiłek dla właściciela (dawką podtrzymującą jest zwykle wstrzyknięcie podskórne co 4 tygodnie). Ten rodzaj leczenia można również przeprowadzić na koniach sportowych, ponieważ zwierzęta te często wracają do dobrego poziomu sprawności, a przy tym nie jest to leczenie klasyfikowane jako forma dopingu.
Opublikowano nowe obiecujące metody leczenia, takie jak aktywna szczepionka przeciwko IL-5 lub IL-31, ale nie są one jeszcze gotowe do wprowadzenia na rynek.
Podsumowując, należy raz jeszcze zaznaczyć, że alergie są bardzo powszechne u koni, choroba nie jest uleczalna, ale różne dostępne opcje diagnostyczne i terapeutyczne pozwalają na dobrą kontrolę choroby, o ile właściciel jest odpowiednio poinformowany i chętny do współpracować.
dr Regina Wagner
