Parwowirusy u psów i kotów

Parwowirusy odgrywają istotną rolę jako czynniki zakaźne u różnych gatunków zwierząt. Są to małe, bezotoczkowe wirusy, których genom zbudowany jest z liniowego, jednoniciowego DNA. Są one bardzo stabilne w środowisku i mogą prowadzić do dużych strat wśród zwierząt, szczególnie w większych skupiskach, takich jak schroniska czy hodowle (Muzyczka i Berns, 2001; Decaro i Buonavoglia, 2012).

Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy rodzina Parvoviridae obejmuje trzy podrodziny, w tym podrodzinę Parvovirinae, z której wywodzą się rodzaje ważne dla kręgowców.

W ramach tej podrodziny istnieje obecnie 10 rodzajów: Amdoparvovirus, Artiparvovirus, Aveparvovirus, Bocaparvovirus, Copiparvovirus, Dependoparvovirus, Erythroparvovirus, Loriparvovirus, Protoparvovirus oraz Tetraparvovirus.

Wirusy o największym znaczeniu w odniesieniu do psów i kotów, należą do rodzaju Bocaparvovirus i Protoparvovirus (ICTV, 2022).

Poniżej przedstawiamy niektóre znaczące parwowirusy wraz z obrazem klinicznym, jaki dają u psów i kotów.

Parwowiroza psów

Protoparvovirus u psów

Najlepiej poznanym protoparwowirusem jest CPV-2 (canine parvovirus type 2), który został zidentyfikowany w latach siedemdziesiątych jako główna przyczyna wirusowego zapalenia jelit u psów (Cooper i wsp., 1979). Wirus stał się endemiczny na całym świecie i obecnie wiadomo, że kilka szczepów wirusa wywołuje chorobę, zwłaszcza u młodych psów (Hoelzer i Parrish, 2010; Decaro i wsp., 2020).

Patogeneza

Szczenięta uodpornionych suk są zwykle chronione przed zakażeniem parwowirusami przez około 2 do 3 miesięcy dzięki przyjmowaniu siary z matczynymi przeciwciałami. Jeśli szczepionka zostanie podana zbyt wcześnie, może zostać zneutralizowana przez przeciwciała matczyne – ważny jest zatem czas szczepienia zgodnie z harmonogramem szczepień (Decaro i wsp., 2020). CPV-2 dostaje się do organizmu drogą fekalno-oralną i pierwsze objawy kliniczne

zwykle występują po okresie inkubacji, który wynosi od 4 do 14 dni. Po przedostaniu się do organizmu, wirus najpierw namnaża się w miejscowej tkance limfatycznej jamy ustnej i gardła. Następnie wirus zaczyna namnażać się we krwi (Sykes, 2014). Poprzez receptor transferyny CPV-2 wnika do komórek o wysokim współczynniku podziału (Parker i wsp., 2001), zwłaszcza takich jak te występujące w jelicie (krypty jelitowe) oraz narządach limfatycznych, np. grasica, węzły chłonne i szpik kostny (Sykes, 2014; Mylonakis i wsp., 2016).

Zmiany patologiczne

Badaniem histologicznym stwierdzane są klasyczne zmiany, m.in.: martwica nabłonka krypt, skrócenie się i zanik kosmków (Rycina 1), formowanie się komórek olbrzymich jako objaw regeneracji krypt oraz zubożenie komórkowe tkanki limfatycznej. W niektórych przypadkach obserwuje się także wtręty wewnątrzjądrowe wirusa (Carman i Povey, 1985; Decaro i Buonavoglia, 2012, Osterhaus i wsp., 1980).

Obraz kliniczny

Klinicznie zakażenie parwowirusem psów objawia się zapaleniem przewodu pokarmowego z biegunką krwotoczną i wymiotami. Często też występuje gorączka i anoreksja, a także odwodnienie, które może prowadzić do śmierci. Co więcej, zubożenie komórkowe tkanki limfoidalnej może sprzyjać wtórnej ogólnoustrojowej bakteriemii, która również może być śmiertelna. Ponadto często obserwuje się limfopenię w wyniku bezpośredniej limfocytolizy (Mazzaferro, 2020). Zapalenie mięśnia sercowego to kolejny możliwy obraz kliniczny, występujący głównie u bardzo młodych psów (Hayes i wsp., 1979).

Diagnostyka, rozpoznania różnicowe i leczenie

W przypadku podejrzenia parwowirozy rozpoznanie można postawić, wykrywając cząsteczki wirusa w kale lub wymazach. Można tego dokonać na różne sposoby, zwłaszcza testami ELISA i PCR, lub metodami częściej stosowanymi w wyspecjalizowanych, często zorientowanych na badania laboratoriach typu mikroskopia elektronowa, hemaglutynacja i izolacja wirusów. W niektórych laboratoriach możliwe są również badania immunohistochemiczne w kierunku antygenu parwowirusa (Rycina 2). PCR jest bardzo czułą i specyficzną metodą, podczas gdy ELISA często wykonuje się bezpośrednio w klinikach (Mazzaferro, 2020). Do wykrycia parwowirusa za pomocą PCR można wykorzystać kał, krew z EDTA lub tkankę.

Po szczepieniu żywą szczepionką wynik PCR może być dodatni przez okres do 4 tygodni. W celu oznaczenia antygenu parwowirusa można przesłać kał. W takim przypadku wynik dodatni może wyjść w ciągu 5-12 dni od zaszczepienia żywą szczepionką.

W diagnostyce różnicowej należy rozważyć w szczególności: inne wirusy, bakterie, endopasożyty, ale także nietolerancje pokarmowe lub czynniki związane z dietą, zatrucie, ciała obce, zapalenie trzustki, niedoczynność kory nadnerczy lub IBD (nieswoiste zapalenie jelit) (Sykes, 2014).

W terapii zalecane jest leczenie objawowe. W ciężkim przebiegu choroby spowodowanym wtórną bakteriemią leczenie należy łączyć z antybiotykoterapią. Czasami zalecane jest też podawanie środków przeciwbólowych (Mazzaferro, 2020). Najważniejszym środkiem zapobiegawczym przeciwko zakażeniu parwowirusem psów jest szczepienie (Decaro i wsp., 2020).

Po wykryciu przypadków zakażenia należy stosować skuteczne środki dezynfekujące, a zakażone zwierzęta należy odizolować od zdrowych (Sykes, 2014).

Poza względnie „typowym”, znanym obrazem, zdarzają się też inne obrazy kliniczne związane z CPV-2. Należą do nich: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby, przewlekła choroba kompleksów immunologicznych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (Berns i Parrish, 2007). Ponieważ parwowirusy psów i wirus panleukopenii kotów były wielokrotnie wykrywane w neuronach, od pewnego czasu dyskutuje się o ich możliwej replikacji w neuronach (Garigliany i wsp., 2016; Schaudien i wsp., 2010).

Bocaparvovirus u psów

Do rodzaju Bocaparvovirus zaliczamy klinicznie istotne parwowirusy, między innymi tzw. maleńki wirus psi (MCV – minute virus of canines, wcześniej CPV-1 – canine parvovirus 1). W piśmiennictwie pojawia się on w kontekście chorób układu oddechowego u młodych psów, poronień i – rzadziej – biegunki. U zwierząt dorosłych zakażenia mają zwykle przebieg podkliniczny (Kapoor i wsp., 2012; Harrison i wsp., 1992).

Innym patogenem jest canine bocavirus 2, który jest izolowany u psów z chorobami układu oddechowego, ale zdarza się i u zdrowych psów. Opisano też szczep, który powodował zmiany podobne do CPV-2, w miocie młodych psów (Bodewes, 2014).

Canine bocavirus 3 stwierdzono w wątrobie psa, który był również zakażony nowym cirkowirusem (Li i wsp., 2013).

Parwowiroza kotów

Protoparvovirus u kotów

Wirus panleukopenii kotów (FPV) jest blisko spokrewniony z CPV-2. Mówi się o ewolucji CPV-2 z FPV z adaptacją do nowych gospodarzy (Mazzaferro, 2020).

Podobnie jak w przypadku CPV-2, pierwsza replikacja wirusa ma miejsce jamie ustnej i gardle w ciągu 18-24 godzin od zakażenia drogą doustną lub donosową. Namnażanie się wirusa we krwi i rozsiew po organizmie rozpoczynają się po upływie 2-7 dni. FPV zakaża również komórki o wysokim współczynniku podziału, wiąże się zatem z podobnymi objawami i zmianami jak w przypadku CPV-2 (Stuetzer i Hartmann, 2014). Co więcej, zakażenia płodu lub zwierzęcia tuż po urodzeniu prowadzą do wad w ośrodkowym układzie nerwowym. Wynikają one z zakażenia neuroblastów zewnętrznej warstwy komórek ziarnistych podczas rozwoju móżdżku, do którego dochodzi w późnym okresie ciąży i wczesnym okresie po urodzeniu.

Zmiany te mogą prowadzić do hipoplazji móżdżku (Aeffner i wsp., 2006; Csiza i wsp., 1971; Garigliany i wsp., 2016; Poncelet i wsp., 2013). Podobnie jak w przypadku parwowirusa psów, FPV opisano w neuronach (Garigliany i wsp., 2016; Schaudien i wsp., 2010) oraz u młodego kota z niezbornością. Histologicznie stwierdzono wakuolizację neuronów. W tych neuronach zaobserwowano specyficzne dla FPV kwasy nukleinowe i antygen parwowirusa (Pfankuche i wsp., 2020).

Bocaparvovirus u kotów

Bokaparwowirusy są również znane u kotów i podobnie jak w przypadku psich bokaparwowirusów, są czasami izolowane u bezobjawowych kotów.

Wyraźny związek zakażenia z chorobami jelitowymi lub innymi chorobami ogólnoustrojowymi nie został na razie jednoznacznie wyjaśniony (Piewbang i wsp., 2019).

Podsumowanie: 

Parwowirusy u psów i kotów są bardzo stabilnymi patogenami, które mogą powodować poważne problemy, zwłaszcza w większych skupiskach, i nadal odgrywają ważną rolę w weterynarii. Regularnie odkrywane są również ich kolejne warianty.

Oprócz „klasycznych” objawów żołądkowo-jelitowych, parwowirusy opisywane są też w powiązaniu z innymi obrazami klinicznymi, takimi jak: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby, choroby układu oddechowego, choroby kompleksów immunologicznych, poronienia i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. Ich znaczenie nie zostało jeszcze jednoznacznie wyjaśnione dla wszystkich obrazów

klinicznych i konieczne są dalsze badania. Niemniej w diagnostyce różnicowej takich właśnie obrazów klinicznych warto też uwzględnić parwowirozę.

Autor: dr n. wet. Vanessa Nippold

Piśmiennictwo:

• Aeffner, F, Ulrich, R, Schulze-Ruckamp, L. Cerebellar hypoplasia in three sibling cats after intrauterine or early postnatal parvovirus infection. Dtsch Tierarztl Wochenschr. 2006;113(11):403–406.
• Berns, K, Parrish, CR. Parvoviridae, w: Knipe DM, Howley PM. Fields Virology, 5^th ed., 2007. pp. 2437–2477.
• Carman, PS, Povey, RC. Pathogenesis of canine parvovirus-2 in dogs: histopathology and antigen identification in tissues. Res. Vet. Sci. 1985;38:141–150.
• Cooper, BJ, Carmichael, LE, Appel, MJ, Greisen H. Canine viral enteritis. II. Morphologic lesions in naturally occurring parvovirus infection. Cornell Vet. 1979;69(3):134-144.
• Csiza, CK, De Lahunta, A, Scott, FW. Pathogenesis of feline panleukopenia virus in susceptible newborn kittens II: pathology and Immunofluorescence. Infect Immun. 1971;3(6):838–846.
• Decaro, N, Buonavoglia, C, Barrs, VC. Canine parvovirus vaccination and immunisation failures: Are we far from disease eradication? Vet Microbiol. 2020;247:108760.
• Decaro, N, Buonavoglia, C. Canine parvovirus—a review of epidemiological and diagnostic aspects, with emphasis on type 2c. Vet. Microbiol. 2012;155:1–12.
• Garigliany, M, Gilliaux, G, Jolly, S. Feline panleukopenia virus in cerebral neurons of young and adult cats. BMC Vet Res. 2016;12:28.
• Harrison, LR, Styer, EL, Pursell, AR, Carmichael LE, Nietfeld, JC. Fatal Disease in Nursing Puppies Associated with Minute Virus of Canines. J Vet Diagn Invest. 1992;4(1):19-22.
• Hayes, MA, Russell, RG, Babiuk, LA. Sudden death in young dogs with myocarditis caused by parvovirus. J Am Vet Med Assoc. 1979; 174(11):1197-1203.
• Hoelzer, K, Parrish, CR. The emergence of parvoviruses of carnivores. Vet Res. 2010;41(6): 39.
• International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV, 2022. Kapoor, A, Mehta, N, Dubovi, EJ, Simmonds, P, Govindasamy, L, Medina, JL, Street, C, Shields, S, Lipkin, WI. Characterization of novel canine bocaviruses and their association with respiratory disease. J Gen Virol. 2012; 93(2):341–346.
• Li, L, Pesavento, PA, Leutenegger, CM, Estrada, M, Coffey, LL, Naccache, SN, Samayoa, E, Chiu, C, Qiu, J, Wang, C, Deng, X, Delwart, E. A novel bocavirus in canine liver. Virol. J. 2013;10:54.
• Mazzaferro, EM. Update on Canine Parvoviral Enteritis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2020; 50(6):1307–1325.
• Muzyczka, N, Berns KI. Parvoviridae: The viruses and their replication, w: Knipe DM, Howley PM. Fields Virology, 4^th ed. 2001. pp. 2327-2359
• Mylonakis, ME, Kalli, I, Rallis, TS. Canine parvoviral enteritis: an update on the clinical diagnosis, treatment, and prevention. Vet Med (Auckl). 2016;7: 91–100.
• Osterhaus, AD, Drost, GA, Wirahadiredja, RM, van den Ingh, TS. Canine viral enteritis: prevalence of parvo-, corona- and rotavirus infections in dogs in the Netherlands. Vet. Q. 1980;2:181–190.
• Parker, JSL, Murphy, WJ, Wang, D, O‘Brien, SJ, Parrish, CR. Canine and feline parvoviruses can use human or feline transferrin receptors to bind, enter, and infect cells. J Virol. 2001; 75(8): 3896–3902.
• Pfankuche, VM, Jo, WK, van der Vries, E, Jungwirth, N, Lorenzen, S, Osterhaus, ADME, Baumgärtner, W, Puff, C. Neuronal vacuolization in feline panleukopenia virus infection. Vet Path. 2018;55(2)294-297.
• Piewbang, C, Kasantikul, T, Pringproa, K, Techangamsuwan, S. Feline bocavirus-1 associated with outbreaks of hemorrhagic enteritis in household cats: potential first evidence of a pathological role, viral tropism and natural genetic recombination. Scientific Reports. 2019;9.
• Poncelet, L, Heraud, C, Springinsfeld, M. Identification of feline panleukopenia virus proteins expressed in Purkinje cell nuclei of cats with cerebellar hypoplasia. Vet J. 2013;196(3):381–387.
• Schaudien, D, Polizopouloi, Z, Koutinasm A. Leukoencephalopathy associated with parvovirus infection in Cretan Hound puppies. J Clin Microbiol. 2010;48(9):3169-3175.
• Stuetzer, B, Hartmann, K. Feline parvovirus infection and associated diseases. Vet J.2014;201(2):150-155.
• Sykes JE. Canine Parvovirus Infections and Other Viral Enteritides. Canine and Feline Infectious Diseases. 2014;141–151.