Surowiczy amyloid A (SAA) to główne białko ostrej fazy (mAPP), syntetyzowane przede wszystkim w wątrobie. Istnieją również pozawątrobowe izoformy SAA, np. SAA występujący w płynie maziowym u koni. Jest to apolipoproteina, która z jednej strony inicjuje napływ chemotaktycznych komórek zapalnych do stref zapalenia, a z drugiej strony może hamować proliferację limfocytów. U zdrowych koni SAA występuje w surowicy w bardzo małym stężeniu. Po zadziałaniu szkodliwego czynnika stężenie SAA może gwałtownie wzrastać (100-krotnie, nawet 1000-krotnie) w krótkim czasie (6-12 godzin). Po wyeliminowaniu szkodliwego czynnika albo po skutecznym leczeniu stężenie SAA szybko się obniża. W porównaniu do badania hematologicznego albo oznaczania poziomu fibrynogenu, które do tej pory wykonywano najczęściej, SAA ma zdecydowaną przewagę, ponieważ zmiany można wykrywać znacznie wcześniej (np. fibrynogen wzrasta nieznacznie w ciągu 24 godzin, a najwyższe stężenia są wykrywalne po upływie 48 godzin, przy czym wzrost jest często tylko jednokrotny bądź dwukrotny). Poziom SAA zmienia się nie tylko w odpowiedzi na zakażenia, ale również na procesy zapalne.
Wśród wskazań do oznaczania SAA u koni wymienia się diagnostykę podklinicznych stanów chorobowych, w przypadku których ani badanie kliniczne ani hematologiczne nie dają rozstrzygających wyników. Innym wskazaniem jest monitorowanie w czasie skuteczności leczenia albo przebiegu pooperacyjnego gojenia/zdrowienia. Im więcej posiadamy danych z wywiadu klinicznego oraz wyników innych badań, tym bardziej możliwe staje się określanie nasilenia (rozległości) procesów zapalnych właśnie w oparciu o stężenie SAA. W odróżnieniu od pozostałych markerów zapalenia, poziom SAA wzrasta w bardzo wczesnej fazie zapalenia („w czasie rzeczywistym” – w ciągu paru godzin).
W poniższych akapitach wyszczególniono kilka obszarów, w których można wykorzystywać pomiar SAA, a także wskazano te, w których oznaczenie SAA nie niesie ze sobą żadnych dodatkowych informacji.
Hooijberg i wsp. odnotowali istotnie wyższe wartości SAA (średnia 1583 µg/ml – zakres 688-4000 µg/ml) u pacjentów z układowym stanem zapalnym w porównaniu do pacjentów z miejscowym zapaleniem (średnia 343 µg/ml – zakres 37- 1609 µg/ml) albo u koni bez procesu zapalnego (średnia 5.6 µg/ml – zakres 1,8-14,5 µg/ml). U zdrowych źrebiąt stężenia SAA są podobne do poziomów oznaczanych u dorosłych koni, a ich kinetyka po zadziałaniu szkodliwego czynnika jest również zbliżona. Znaczący wzrost stężenia SAA stwierdza się, przykładowo, przy miejscowych zakażeniach i zapaleniu pępowiny. Z kolei niedostateczny transfer odporności biernej (jako nieprawidłowość niezapalna) nie prowadzi do zmian w poziomie SAA (Stoneham et al.).
Badanie dotyczące pomiaru SAA u koni z kolką nie wykazało żadnej różnicy w wartościach przy leczeniu chirurgicznym i zachowawczym. Wartości SAA były tylko nieznacznie podwyższone w przypadkach rozpoznanych chorób przypominających objawami zapalenie jelit (np. zapalenie jelita, zapalenie okrężnicy, ropnie jamy brzusznej, zapalenie otrzewnej) (średnia 65,5 µg/ml – zakres 3-500 µg/ml) (Vandenplas et al.). Stężenie SAA nie jest jednak podstawą do określania rokowania.
Interwencje chirurgiczne, w tym drobne niepowikłane zabiegi, są wystarczającym bodźcem do zainicjowania wzrostu SAA: stężenia między 100 a 400 µg/ml stwierdza się po 3 dniach od zabiegu chirurgicznego (przy czym są one nieco wyższe po poważniejszych zabiegach), a na przestrzeni następnych dni, jeśli gojenie przebiega bez problemów, stopniowo się obniżają. Wartości SAA, które utrzymują się dłużej na poziomie z 3. dnia po zabiegu, są sygnałem nieprawidłowości w gojeniu się rany pooperacyjnej albo zakażenia (Jacobsen et al.).
U koni z bakteryjnym zapaleniem płuc poziom SAA liczy się w tysiącach. Wartości SAA wynoszące około 450 µg/ml mogą pojawiać się przy ostrej postaci influenzy koni (Belgrave et al.; Hulten et al.). SAA okazuje się nieprzydatny przy wykrywaniu podklinicznych zakażeń Rhodococcus equi albo przy monitorowaniu postępów choroby u koni z COPD. Szczepienia (przeciwko influenzie i tężcowi) powodują nieznaczny wzrost poziomu SAA w 2. dniu po szczepieniu (30-175 µg/ml; Andersen et al.).
Oznaczanie SAA znajduje, co ważne, zastosowanie w przypadku diagnostyki różnicowej septycznych i nieseptycznych chorób stawów oraz pozostałych struktur maziowych. Choć u zdrowych koni poziom SAA w surowicy i płynie maziowym wynosi często <1 µg/ml, wartości rzędu >1000 µg/ml często oznacza się (w surowicy i płynie maziowym) w przebiegu septycznych stanów chorobowych (Jacobsen et al.). Ochwat, zaburzenia endokrynologiczne i aktywność sportowa (wyścigi) nie wywierają podobnego wpływu na poziom SAA w surowicy. Ciekawe obserwacje poczyniono natomiast u koni biorących udział w zawodach długodystansowych: mimo iż u wszystkich startujących koni wartości mieściły się w zakresie referencyjnym, u tych, które ukończyły wyścig, poziom był znacznie niższy (0,4 µg/ ml) niż u koni wykluczonych z wyścigu w fazie kwalifikacji (5,8 µg/ml; Cywinska et al.).
Z kolei u klaczy w okresie okołoporodowym stwierdzono sprzeczne wyniki: w niektórych przypadkach wyraźny wzrost SAA wykrywano do 3. dnia po porodzie, natomiast u innych wartości cały czas mieściły się w prawidłowym zakresie. Bardzo wysokie wartości oznaczano u klaczy z zapaleniem łożyska (od 274 do 4385 µg/ml). Im wyższe było stężenie SAA u klaczy, tym większe było prawdopodobieństwo ronienia (Canisso et al.). Inwazje pasożytnicze oraz odrobaczanie koni, u których stwierdzano bardzo silną inwazją nie wpływały na poziom SAA w surowicy tych zwierząt.
Podsumowując, SAA jest czułym markerem wczesnej fazy zapalenia. Szybko wzrasta i ma krótki okres półtrwania, więc może być wykorzystywany do monitorowania procesów zapalnych, a dodatkowo jest stabilnym parametrem. W wielu badaniach dowiedziono, że SAA jest lepszy niż tradycyjne markery zapalenia (WBC, fibrynogen, itd.). Jako, że poziom SAA nie wzrasta we wszystkich postaciach zapalenia, nie zawsze wskazuje na istniejący stan zapalny. Podstawą rozpoznania jest pełne badanie kliniczne. W przypadkach, gdy koń wykazuje jakieś nietypowe objawy mogące sugerować stan chorobowy, a w badaniu klinicznym oraz rutynowych badaniach krwi nie stwierdza się nieprawidłowości, podwyższony poziom SAA może świadczyć o podklinicznych zmianach i często jest wskazaniem do wykonania dodatkowych badań. U koni sportowych (wyczynowych) podkliniczny stan chorobowy może mieć ogromny wpływ na zwierzę; często stwierdza się u takich koni „pogorszenie wyników sportowych”.
Na przestrzeni ostatnich dziesięciu lat opublikowano sporo badań nad SAA, a ich liczba stale się zwiększa. Będziemy na bieżąco informować Państwa o nowych osiągnięciach i wynikach.
Dr. Antje Wöckener
Specjalista weterynarii w dziedzinie medycyny koni i reprodukcji
LABOKLIN GmbH & Co. KG
